Modulatory effect of sodium nitroprusside and 8Br-cGMP on mastoparan-7 induced contraction

Abstract

I n t r o d u c t i o n. Mastoparan-7 activates G-protein and stimulates apoptosis, but in smooth muscle cells leads to increase in perfusion pressure. Main a i m of this study was to evaluate the modulatory effect of 8Br-cGMP and sodium nitroprusside on vascular smooth muscle contraction induced by direct stimulation of G-protein with mastoparan-7. Ma t e r i a l a n d m e t h o d s. Experiments were performed on isolated and perfused tail artery of Wistar rats. Contraction force in our model was measured by increased level of perfusion pressure with a constant flow. R e s u l t s. Concentration-response curves obtained for mastoparan-7 presented an sigmoidal relation. In presence of SNP and 8Br-cGMP the significant and dose dependent leftward shift with significant reduction in maximal responses was present. Moreover, analyzing function of calcium stores the significant inhibition of influx from both, intra- and extracellular calcium stores was present. C o n c l u s i o n. Results of our experiments suggest that contraction induced by direct activation of G-protein with mastoparan-7 may by effectively inhibited in the presence of donors of nitric oxide such as sodium nitroprusside and in the presence of 8Br-cGMP.

Mastoparan-7 jest aktywatorem białka G, stymulującym apoptozę. W mięśniach gładkich naczyń krwionośnych zwiększa kurczliwość. C e l e m prowadzonego badania było określenie wpływu nitroprusydku sodowego oraz 8Br-cGMP na skurcz mięśni gładkich wywołany bezpośrednią stymulacją białka G przez mastoparan-7. M a t e r i a ł i m e t o d y. Badania przeprowadzono na izolowanych i perfundowanych tętnicach ogonowych szczurów szczepu Wistar. Wykładnikiem skurczu w układzie doświadczalnym były zmiany ciśnienia perfuzyjnego. W y n i k i. Krzywe zależności efektu od stężenia agonisty uzyskane dla mastoparanu-7 miały przebieg odpowiadający krzywej sigmoidalnej. W obecności nitroprusydku sodowego i 8Br-cGMP zaobserwowano istotne przesunięcie krzywych w stronę prawą, tj. w stronę wyższych stężeń agonisty z jednoczesną redukcja efektu maksymalnego. Oceniając efektywność skurczu wyzwalanego napływem wapnia z przestrzeni wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej, stwierdzono istotne zmniejszenie napływu jonów wapnia z obydwu wymienionych magazynów. Wn i o s k i. Wyniki przeprowadzonych doświadczeń sugerują, że skurcz wyzwolony przez bezpośrednią aktywację białka G przez mastoparam-7 może być skutecznie hamowany przez donory tlenku azotu, jak np. nitroprusydek sodowy a także w obecności 8Br-cGMP.